यदि यो तपाइँको प्रेस विज्ञप्ति हो भने यहाँ क्लिक गर्नुहोस्!

अल्जाइमर र इम्यून सेल डिसफंक्शनहरू बीच नयाँ लिङ्क पत्ता लगाइयो

द्वारा लिखित सम्पादक

अल्जाइमर रोगको जटिल कारणहरू, र यस अवस्थाको उपचार र रोकथाम कसरी गर्ने भन्ने अध्ययन गर्नु भनेको धेरै-टुक्रा पजलहरू समाधान गर्नु जस्तै हो, वैज्ञानिकहरूले प्रत्येक सानो खण्डलाई सम्बोधन गर्ने, यो कसरी ठूलो चित्रमा फिट हुन सक्छ भन्ने निश्चित छैन। अब, ग्ल्याडस्टोन इन्स्टिच्युटका अन्वेषकहरूले निर्धारण गरेका छन् कि पहिले जडान नगरिएका मुट्ठीभर पजल खण्डहरू कसरी एकसाथ फिट हुन्छन्।

प्रिन्ट अनुकूल, पीडीएफ र ईमेल

iScience जर्नलमा प्रकाशित एक अध्ययनमा, टोलीले देखाउँछ कि सूक्ष्म एपिलेप्टिक गतिविधिले अल्जाइमर रोगको मुख्य पक्षहरूको अनुकरण गर्ने माउस मोडेलहरूमा असामान्य मस्तिष्क सूजनलाई प्रोत्साहन दिन्छ। वैज्ञानिकहरूले देखाउँछन् कि अल्जाइमर रोगमा धेरै ज्ञात खेलाडीहरू स्नायु प्रणाली र प्रतिरक्षा प्रणाली बीचको यो चाखलाग्दो लिङ्कमा फिट हुन्छन्, प्रोटीन टाउ सहित, प्रायः गलत फोल्ड र रोगग्रस्त दिमागमा एकत्रित हुन्छ, र TREM2, रोगको लागि आनुवंशिक जोखिम कारक।

"हाम्रो खोजहरूले मस्तिष्क सञ्जाल र प्रतिरक्षा कार्यहरू दुवैमा अल्जाइमर-सम्बन्धित असामान्यताहरूलाई रोक्न र उल्टाउने उपायहरू सुझाव दिन्छ," ग्लाडस्टोन इन्स्टिच्युट अफ न्यूरोलोजिकल डिजिजका निर्देशक र नयाँ अध्ययनका वरिष्ठ लेखक लेनार्ट मुके भन्छन्। "यी हस्तक्षेपहरूले रोगका लक्षणहरू कम गर्न सक्छ र रोगको पाठ्यक्रम परिमार्जन गर्न पनि मद्दत गर्न सक्छ।"

एपिलेप्टिक गतिविधि र मस्तिष्क सूजन जडान गर्दै

अल्जाइमर रोग मस्तिष्कमा पुरानो सूजनसँग सम्बन्धित छ भनी वैज्ञानिकहरूले केही समयको लागि थाहा पाएका छन्। यो सूजन को एक चालक "प्लेक्स" को रूप मा amyloid प्रोटीन को संचय को रूप मा देखिन्छ, रोग को एक न्यूरोपैथोलॉजिकल हलमार्क।

नयाँ अध्ययनमा, अन्वेषकहरूले अल्जाइमर-सम्बन्धित माउस मोडेलमा दीर्घकालीन मस्तिष्क सूजनको अर्को महत्वपूर्ण चालकको रूपमा गैर-आक्रमणकारी एपिलेप्टिक गतिविधि पहिचान गरे। यो सूक्ष्म प्रकारको एपिलेप्टिक गतिविधि अल्जाइमर रोग भएका मानिसहरूको पर्याप्त अनुपातमा पनि हुन्छ र रोगीहरूमा तीव्र संज्ञानात्मक गिरावटको भविष्यवाणी हुन सक्छ।

"यो सबक्लिनिकल एपिलेप्टिक गतिविधिले संज्ञानात्मक गिरावटलाई गति दिन सक्ने एउटा तरिका मस्तिष्कको सूजनलाई बढावा दिनु हो," मेलानिया दास, पीएचडी, मुकेको समूहका वैज्ञानिक र कागजको प्रमुख लेखक भन्छिन्। "हामी दुई चिकित्सीय हस्तक्षेपहरू फेला पार्न उत्साहित थियौं जसले दुवै मिर्गी गतिविधि र मस्तिष्कको सूजनलाई दमन गर्‍यो।"

माउस मोडेलमा, वैज्ञानिकहरूले प्रोटीन टाउ हटाउन आनुवंशिक ईन्जिनियरिङ् प्रयोग गरेर दुवै असामान्यताहरूलाई रोके, जसले न्यूरोनल हाइपरएक्सिटबिलिटीलाई बढावा दिन्छ (एकै समयमा धेरै न्यूरोन्सहरू फायरिङ)। तिनीहरू पनि न्यूरल नेटवर्क र प्रतिरक्षा कोशिकाहरूमा परिवर्तनहरू उल्टाउन सक्षम थिए, कम्तिमा पनि, एन्टी-एपिलेप्टिक औषधि लेभेटिरासेटमको साथ मुसाको उपचार गरेर।

मुकेको अघिल्लो कामबाट देखा परेको लेभेटिरासेटमको भर्खरको क्लिनिकल परीक्षणले अल्जाइमर रोग र सबक्लिनिकल एपिलेप्टिक गतिविधि भएका बिरामीहरूमा संज्ञानात्मक फाइदाहरू प्रकट गर्‍यो, र टाउ-लोअरिंग थेराप्युटिक्स विकास भइरहेको छ, मुकेको प्रयोगशालामा अनुसन्धानमा पनि निर्माण भइरहेको छ। नयाँ अध्ययनले अल्जाइमर रोगको प्रारम्भिक चरणहरूमा मानिसहरूका लागि यी उपचारहरू कत्तिको आशाजनक हुन सक्छ भनेर पुष्टि गर्दछ।

प्रभावकारी अल्जाइमर जोखिम जीनको उपन्यास प्रकार्य

सूजन सबै समान छैन; यसले रोग निम्त्याउन सक्छ, जस्तै रुमेटोइड गठिया जस्ता अवस्थाहरूमा, वा यसले शरीरलाई निको पार्न मद्दत गर्न सक्छ, उदाहरणका लागि, काटिएपछि।

"अल्जाइमर रोगले धेरै नराम्रो सूजन, राम्रो सूजन को विफलता, वा दुवै कारण हो कि फरक फरक छ," Mucke भन्छन्, जो जोसेफ बी मार्टिन न्यूरोसाइन्स को विशिष्ट प्रोफेसर र UC सान फ्रान्सिस्को मा न्यूरोलोजी को प्रोफेसर पनि हो। "मस्तिष्कमा भडकाऊ कोशिकाहरूको सक्रियतालाई हेरेर यो सक्रियता राम्रो वा खराब हो कि भनेर तुरुन्तै बताउन सक्दैन, त्यसैले हामीले थप अनुसन्धान गर्ने निर्णय गर्यौं।"

मुके र उनका सहकर्मीहरूले पत्ता लगाए कि जब तिनीहरूले माउसको मस्तिष्कमा एपिलेप्टिक गतिविधि कम गरे, सबैभन्दा बढी प्रभावित भडकाउने कारकहरू मध्ये एक TREM2 थियो, जुन मस्तिष्कको निवासी प्रतिरक्षा कोशिकाहरू माइक्रोग्लियाद्वारा उत्पादन गरिन्छ। TREM2 को आनुवंशिक भिन्नता भएका मानिसहरूलाई सामान्य TREM2 भएका मानिसहरूको तुलनामा अल्जाइमर रोगको विकास हुने सम्भावना दुईदेखि चार गुणा बढी हुन्छ, तर वैज्ञानिकहरूले अझै पनि यो अणुले स्वास्थ्य र रोगमा खेल्ने सटीक भूमिकाहरू बुझ्ने प्रयास गरिरहेका छन्।

वैज्ञानिकहरूले पहिलो पटक एमाइलोइड पट्टिकाहरू भएका मुसाहरूको दिमागमा TREM2 बढेको देखाए, तर तिनीहरूको मिरगीको गतिविधिलाई दबाएपछि घट्यो। किन पत्ता लगाउन, तिनीहरूले जाँच गरे कि TREM2 ले मिरगी गतिविधि निम्त्याउन सक्ने औषधिको कम खुराकमा मुसाको संवेदनशीलतालाई असर गर्छ कि गर्दैन। TREM2 को कम स्तर भएका मुसाहरूले यो औषधिको प्रतिक्रियामा सामान्य TREM2 स्तरहरू भएका मुसाहरू भन्दा बढी मिरगी गतिविधि देखाए, सुझाव दिन्छ कि TREM2 ले माइक्रोग्लियालाई असामान्य न्यूरोनल गतिविधिहरूलाई दबाउन मद्दत गर्दछ।

"TREM2 को यो भूमिका एकदम अप्रत्याशित थियो र सुझाव दिन्छ कि मस्तिष्कमा TREM2 को बढेको स्तरले वास्तवमा एक लाभकारी उद्देश्यको सेवा गर्न सक्छ," दास भन्छन्। "TREM2 मुख्यतया अल्जाइमर रोगको प्याथोलॉजिकल हलमार्कहरू जस्तै प्लेक्स र ट्याङ्गल्सको सम्बन्धमा अध्ययन गरिएको छ। यहाँ, हामीले यो अणुको तंत्रिका सञ्जाल प्रकार्यहरू विनियमित गर्न भूमिका खेलेको फेला पारेको छ।

"अल्जाइमर रोगको लागि जोखिम बढाउने TREM2 को आनुवंशिक भिन्नताहरूले यसको कार्यलाई कमजोर पारेको देखिन्छ," मुके थप्छन्। "यदि TREM2 ले राम्रोसँग काम गर्दैन भने, यो प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई न्यूरोनल हाइपरएक्सिटबिलिटीलाई दबाउन गाह्रो हुन सक्छ, जसले अल्जाइमर रोगको विकासमा योगदान पुर्‍याउँछ र संज्ञानात्मक गिरावटलाई गति दिन सक्छ।"

धेरै औषधि कम्पनीहरूले TREM2 को कार्य बढाउन एन्टिबडीहरू र अन्य यौगिकहरू विकास गर्दैछन्, मुख्यतया एमाइलोइड पट्टिकाहरू हटाउनको लागि। मुकेका अनुसार, त्यस्ता उपचारहरूले अल्जाइमर रोग र सम्बन्धित अवस्थाहरूमा असामान्य नेटवर्क गतिविधिलाई दबाउन मद्दत गर्न सक्छ।

प्रिन्ट अनुकूल, पीडीएफ र ईमेल

लेखक बारे

सम्पादक

सम्पादक प्रमुख लिन्डा होह्नहोलज हो।

एक टिप्पणी छोड