अल्जाइमरका बिरामीहरूको तुलनामा COVID-19 बिरामीहरूमा मस्तिष्क कोशिकाको क्षति बढी हुन्छ

महत्त्वपूर्ण रूपमा, हालको रिपोर्ट, जनवरी 13 मा अनलाइन प्रकाशित Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, महामारीको सुरुमा दुई महिना (मार्च-मे २०२०) मा सञ्चालन गरिएको थियो। COVID-2020 भएका बिरामीहरू भविष्यमा अल्जाइमर रोगको लागि बढ्दो जोखिममा छन् वा समयसँगै निको हुन सक्छन् भन्ने कुनै पनि निर्धारणले दीर्घकालीन अध्ययनहरूको नतिजा पर्खनुपर्छ।

NYU ग्रोसम्यान स्कूल अफ मेडिसिनका अन्वेषकहरूको नेतृत्वमा, नयाँ अध्ययनले कोविड-19 बिरामीहरूमा न्यूरोलोजिकल लक्षणहरू भएका बिरामीहरूमा मस्तिष्क क्षतिको सात मार्कर (न्यूरोडिजेनेरेसन) को उच्च स्तर पत्ता लगाएको छ, र अस्पतालमा मृत्यु भएका बिरामीहरूको तुलनामा धेरै उच्च स्तर। डिस्चार्ज भएका र घर पठाइएकाहरूमा।

दोस्रो विश्लेषणले पत्ता लगायो कि COVID-19 का साथ अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूमा हुने क्षति मार्करहरूको एक उपसमूह, अल्जाइमर रोगको निदान भएका बिरामीहरूको तुलनामा छोटो अवधिमा उल्लेखनीय रूपमा उच्च थियो, र एउटा केसमा दोब्बर भन्दा बढी। 

"हाम्रो खोजहरूले सुझाव दिन्छ कि COVID-19 का लागि अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरू, र विशेष गरी तिनीहरूको तीव्र संक्रमणको समयमा न्यूरोलॉजिकल लक्षणहरू अनुभव गर्नेहरूमा, मस्तिष्कमा चोटपटक मार्करहरूको स्तर हुन सक्छ जुन अल्जाइमर रोगका बिरामीहरूमा देखिने जत्तिकै उच्च वा उच्च हुन सक्छ।" प्रमुख लेखक जेनिफर ए फ्रन्टेरा, एमडी, NYU Langone स्वास्थ्य मा न्यूरोलोजी विभाग मा प्रोफेसर भन्छन्। 

अध्ययन संरचना/विवरण                                                    

हालको अध्ययनले 251 बिरामीहरूलाई पहिचान गर्‍यो कि, औसतमा 71 वर्षको उमेर भए पनि, COVID-19 को लागि अस्पतालमा भर्ना हुनु अघि संज्ञानात्मक गिरावट वा डिमेन्सियाको कुनै रेकर्ड वा लक्षणहरू थिएनन्। यी बिरामीहरूलाई तिनीहरूको तीव्र COVID-19 संक्रमणको समयमा न्यूरोलोजिकल लक्षणहरू सहित र बिना समूहहरूमा विभाजन गरियो, जब बिरामीहरू निको भएर डिस्चार्ज भए, वा मरे।

अनुसन्धान टोलीले, सम्भव भएसम्म, NYU अल्जाइमर रोग अनुसन्धान केन्द्र (ADRC) क्लिनिकल कोर कोहोर्ट, NYU Langone Health मा चलिरहेको, दीर्घकालीन अध्ययनका बिरामीहरूसँग COVID-19 समूहमा मार्कर स्तरहरू तुलना गरे। यी 161 नियन्त्रण रोगीहरू मध्ये कुनै पनि (54 संज्ञानात्मक रूपमा सामान्य, 54 हल्का संज्ञानात्मक कमजोरी भएका, र 53 अल्जाइमर रोग पत्ता लगाइएको) को कोभिड-१९ थिएन। एकल अणु एरे (SIMOA) प्रविधि प्रयोग गरेर मस्तिष्कको चोट मापन गरिएको थियो, जसले पिकोग्राम (ग्रामको एक ट्रिलियन) प्रति मिलिलिटर रगत (pg/ml) मा न्यूरोडिजेनेरेशन मार्करहरूको मिनेट रगत स्तरहरू ट्र्याक गर्न सक्छ, जहाँ पुरानो प्रविधिहरूले गर्न सक्दैन।

अध्ययनका तीन मार्करहरू - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), कुल tau, ptau181 - न्यूरोन्सको मृत्यु वा असक्षमताका ज्ञात उपायहरू हुन्, कोषहरू जसले सन्देशहरू बोक्न तंत्रिका मार्गहरूलाई सक्षम पार्छ। न्यूरोफिलामेन्ट लाइट चेन (NFL) को स्तर एक्सन, न्यूरोन्स को विस्तार को क्षति संग बढ्छ। ग्लियल फाइब्रिलरी एसिडिक प्रोटीन (GFAP) ग्लियाल कोशिकाहरूलाई क्षतिको एक उपाय हो, जसले न्यूरोन्सलाई समर्थन गर्दछ। Amyloid Beta 40 र 42 प्रोटीनहरू अल्जाइमर रोगका बिरामीहरूमा निर्माण हुन जान्छन्। विगतका अध्ययनका नतिजाहरूले तर्क गर्छन् कि कुल tau र phosphorylated-tau-181 (p-tau) पनि अल्जाइमर रोगको विशिष्ट उपायहरू हुन्, तर रोगमा तिनीहरूको भूमिका बहसको विषय बनेको छ। 

COVID रोगी समूहमा रगत मार्करहरू रगतको सीरम (रगतको तरल भाग जसलाई थक्का बनाइएको छ) मा मापन गरिएको थियो, जबकि अल्जाइमरको अध्ययनमा भएकाहरूलाई प्लाज्मामा मापन गरिएको थियो (रगतको तरल अंश जुन जम्मा हुनबाट रोकिएको बेला रहन्छ)। प्राविधिक कारणहरूका लागि, भिन्नताको मतलब NFL, GFAP, र UCHL1 स्तरहरू COVID-19 समूह र अल्जाइमरको अध्ययनका बिरामीहरू बीच तुलना गर्न सकिन्छ, तर कुल tau, ptau181, Amyloid beta 40, र amyloid beta 42 भित्र मात्र तुलना गर्न सकिन्छ। COVID-19 रोगी समूह (न्यूरो लक्षण वा होइन; मृत्यु वा डिस्चार्ज)।

यसबाहेक, COVID-19 बिरामीहरूमा न्यूरोलोजिकल क्षतिको मुख्य उपाय विषाक्त मेटाबोलिक इन्सेफ्यालोप्याथी, वा TME थियो, जसमा भ्रम देखि कोमा सम्मका लक्षणहरू थिए, र प्रतिरक्षा प्रणालीले ओभररिएक्ट (सेप्सिस), मृगौला फेल (युरेमिया) को रूपमा उत्पन्न हुने विषाक्त पदार्थहरूद्वारा गम्भीर संक्रमणको समयमा उत्पन्न हुन्छ। , र अक्सिजन वितरण सम्झौता गरिएको छ (हाइपोक्सिया)। विशेष रूपमा, न्यूरोलॉजिकल लक्षणहरू (अध्ययनमा चित्रा 2) बिनाको तुलनामा TME भएका अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूको लागि सात मार्करहरूको स्तरमा औसत प्रतिशत वृद्धि 60.5 प्रतिशत थियो। COVID-19 समूह भित्रका समान मार्करहरूका लागि, अस्पतालबाट सफलतापूर्वक घर फर्किएकाहरूलाई अस्पतालमा मृत्यु भएकाहरूसँग तुलना गर्दा औसत प्रतिशत वृद्धि 124 प्रतिशत थियो।

गैर-COVID अल्जाइमर बिरामीहरूको प्लाज्मामा समान मार्करहरूको स्तरहरू विरुद्ध COVID-1 बिरामीहरूको सीरममा NFL, GFAP र UCHL19 स्तरहरू तुलना गरेर निष्कर्षहरूको माध्यमिक सेट आयो (चित्र 3)। अल्जाइमरका बिरामीहरूको तुलनामा COVID-179 बिरामीहरूमा NFL अल्पकालीन 73.2 प्रतिशत बढी (26.2 बनाम 19 pg/ml) थियो। GFAP अल्जाइमरका बिरामीहरूको तुलनामा COVID-65 बिरामीहरूमा ६५ प्रतिशत बढी (४४३.५ बनाम २७५.१ pg/ml) थियो, जबकि UCHL443.5 १३ प्रतिशत बढी थियो (४३ बनाम ३८.१ pg/ml)।

"ट्रमाटिक ब्रेन इन्जुरी, जुन यी बायोमार्करहरूमा वृद्धिसँग पनि सम्बन्धित छ, यसको मतलब बिरामीलाई पछि अल्जाइमर वा सम्बन्धित डिमेन्सिया हुन्छ भन्ने होइन, तर यसले यसको जोखिम बढाउँछ," वरिष्ठ लेखक थोमस एम. विस्निस्की, एमडी भन्छन्। जेराल्ड जे. र डोरोथी आर. फ्राइडम्यान न्यूरोलोजी विभागका प्रोफेसर र NYU लैङ्गोनमा संज्ञानात्मक न्यूरोलोजी केन्द्रका निर्देशक। "गम्भीर COVID-19 बाँच्नेहरूमा त्यस्तो प्रकारको सम्बन्ध अवस्थित छ कि छैन भन्ने प्रश्न हो कि हामीले यी बिरामीहरूको निरन्तर अनुगमनको साथ जवाफ दिनु पर्छ।"

साथै डा. Frontera र Wisniewski, NYU Langone Health लेखकहरूले पहिलो लेखक अल्लाल बुटाजांगाउट, अर्जुन मासुरकर्म, युलिन गे, आलोक वेदव्यास, लुडोभिक डेब्युरे, आन्द्रे मोरेरा, एरियन लुईस, जोशुआ हुआंग, सुजाता थवानी, लौरा बाल्सर, र स्टीभन गालेटा समावेश गरे। न्यूयोर्क युनिभर्सिटी स्कूल अफ ग्लोबल पब्लिक हेल्थमा रेबेका बेटेन्स्की पनि एक लेखक थिए। यो अध्ययन एजिंग COVID-19 प्रशासनिक पूरक 3P30AG066512-01 मा राष्ट्रिय संस्थान को अनुदान द्वारा वित्त पोषित गरिएको थियो।