वैज्ञानिकहरूले कोषहरूको उत्पादनमा हड्डीको मर्मतसम्भारको लागि महत्वपूर्ण प्रोटीनको भूमिका वर्णन गर्छन्
अस्थिपुरोसिस र संधिशोथ जस्तो पुरानो हड्डी र संयुक्त रोगहरूले विश्वभरि लाखौं मानिसहरूलाई, विशेष गरी बुढेसकाललाई असर गर्दछ, जसले तिनीहरूको जीवन स्तर बदनाम गर्दछ। यी दुबै बिरामीहरूको एउटा महत्त्वपूर्ण कारक हड्डी-भंग कोशिकाको अत्यधिक गतिविधि हो जुन ओस्टियोक्लास्टहरू भनिन्छ। अस्टियोक्लास्टहरू म्याक्रोफेज भनिने एक निश्चित प्रकारको प्रतिरक्षा कोषबाट भिन्नताको आधारमा गठन हुन्छन्, त्यसपछि तिनीहरूले हड्डी र जोर्नीहरूको मर्मतसम्भारमा नयाँ भूमिका प्राप्त गर्दछन्: हड्डीको ऊतक बिच्छेद गरी अस्थिब्लास्टलाई, अर्को प्रकारको सेललाई- कंकाल प्रणालीको मर्मत र पुन: निर्माण गर्न अनुमति दिन। ।
मोटे तौर मा, दुई इंट्रासेलुलर प्रक्रियाहरु यस भेदभाव मा संलग्न छ: पहिलो, ट्रान्सक्रिप्शन - जसमा एक मेसेन्जर RNA (mRNA) DNA मा आनुवंशिक जानकारी बाट बनाइएको छ - र त्यसपछि अनुवाद - जसमा mRNA मा जानकारी प्रोडिन उत्पादन गर्न डिकोड छ कि सेलमा विशिष्ट प्रकार्यहरू प्रदर्शन गर्नुहोस्। ओस्टियोक्लास्ट गठनमा RANKL नामक विशेष प्रोटिनको भूमिका पत्ता लागेदेखि वैज्ञानिकहरूले कोशिका कोर्ने मार्गहरू र ट्रान्सक्रिप्शन नेटवर्कले अस्टियोक्लास्ट पुस्तालाई नियमन गर्ने पहेलीको पर्याप्त अंश समाधान गरे। अझै सम्म, पोस्ट ट्रान्सक्रिप्शन सेलुलर प्रक्रियाहरू समाहित हुन बाँकी छ।
बायोकेमिकल र बायोफिजिकल रिसर्च कम्युनिकेसनमा प्रकाशित नयाँ अध्ययनमा जापानको टोकियो विज्ञान विश्वविद्यालयका वैज्ञानिकहरूले यस जटिल प्रक्रियामा Cpeb4 नामक प्रोटिनको भूमिका पत्ता लगाए। Cpeb4 "साइटोप्लास्मिक पॉलीएडेनाइलेशन एलिमेन्ट बाइन्डि ((CPEB)" प्रोटीन परिवारको हिस्सा हो, जुन आरएनएसँग बाँधिन्छ र अनुवादन सक्रियता र दमन नियमन गर्दछ, साथ साथै "वैकल्पिक splicing" संयन्त्र जसले प्रोटीन भेरियन्ट उत्पादन गर्दछ। उक्त अध्ययनको नेतृत्व गर्ने डा। तादयोशी हयाटा बताउँछिन्: “सीपीईबी प्रोटीन विभिन्न जैविक प्रक्रियाहरू र रोगहरूमा समेटिन्छ, जस्तै अटिजम, क्यान्सर र रातो रक्त कोषको भिन्नता। यद्यपि ओस्टियोक्लास्ट भिन्नतामा उनीहरूका कार्यहरू स्पष्ट रूपमा थाहा छैन। त्यसकारण, हामीले माउस म्याक्रोफेजको सेल संस्कृतिहरू प्रयोग गर्दै यस परिवार, Cpeb4 बाट प्रोटीनको विशेषता दिन प्रयोगहरूको श्रृंखलाहरू चलायौं। "
आयोजित विभिन्न सेल संस्कृति प्रयोगहरूमा माउस म्याक्रोफेजलाई र्याएनकेएलको साथ ओस्टियोक्लास्ट भिन्नता ट्रिगर गर्न उत्प्रेरित गरियो र संस्कृतिको विकासको अनुगमन गरियो। सर्वप्रथम, वैज्ञानिकहरूले पत्ता लगाए कि Cpeb4 जीन अभिव्यक्ति, र परिणामस्वरूप Cpeb4 प्रोटीनको मात्रा, Osteoclast भेदभावको समयमा वृद्धि भयो। त्यसो भए, इम्युनोफ्लोरोसेन्स माइक्रोस्कोपीको माध्यमबाट, तिनीहरूले कक्षहरू भित्र Cpeb4 को स्थानमा परिवर्तनहरू कल्पना गरे। तिनीहरूले पत्ता लगाए कि Cpeb4 साइटोप्लाज्मबाट न्यूक्लीमा सर्छ, जबकि विशिष्ट आकारहरू प्रस्तुत गर्दै (ओस्टियोक्लास्टहरू एकसाथ फ्यूज हुन्छ र बहु न्यूक्लीको साथ सेलहरू गठन गर्दछ)। यसले संकेत गर्दछ कि अस्टियोक्लास्ट भेदभावसँग सम्बन्धित Cpeb4 को कार्य न्यूक्ली भित्र सम्भव छ।
RANKL उत्तेजनाले यो Cpeb4 पुनर्स्थापनको कारण दिन्छ भनेर बुझ्न, वैज्ञानिकहरूले छनौट रूपमा "अवरोध गरे" वा केही प्रोटिनहरू दबाउँदछन् जुन उत्प्रेरणा द्वारा ट्रिगर गरिएको इंट्रासेल्युलर संकेत मार्गहरूमा "डाउनस्ट्रीम" मा संलग्न हुन्छन्। तिनीहरूले प्रक्रियाको लागि आवश्यक रूपमा दुई मार्गहरू पहिचान गरे। जे होस्, थप प्रयोगहरूलाई घटनाहरूको क्रम र त्यसमा समावेश सबै प्रोटीनहरूको क्रमको बारेमा पूर्ण रूपमा जान्न आवश्यक पर्दछ।
अन्तमा, डा। हायाटा र उनको टोलीले प्रदर्शन गरे कि Cpeb4 osteoclast गठनको लागि बिल्कुल आवश्यक छ जुन म्याक्रोफेज संस्कृतिहरूको प्रयोग गरेर Cpeb4 सक्रिय रूपमा समाप्त भएको थियो। यी संस्कृतिहरूमा कोषहरू ओस्टियोक्लास्टहरू हुन थप भेदभाव भएन।
एकसाथ लिइन्छ, परिणामहरू अस्टियोक्लास्ट गठनमा समावेश सेलुलर संयन्त्रहरू बुझ्नको लागि एक पाइला हो। डा। हायाटाले भने: “हाम्रो अध्ययनले आरएनए बाइन्डि protein प्रोटीन Cpeb4 को महत्त्वपूर्ण भूमिकालाई ओस्टियोक्लास्ट भिन्नताको सकारात्मक" प्रभावकार "को रूपमा प्रकाश पार्छ। यसले हामीलाई हड्डी र संयुक्त रोगहरूको पैथोलॉजिकल अवस्थाको राम्रो ज्ञान दिन्छ र ओस्टियोपोरोसिस र संधिशोथजस्ता प्रमुख रोगहरूको लागि चिकित्सीय रणनीतिहरूको विकासमा योगदान दिन सक्छ। ” आशा छ, यस अध्ययनले सहयोग पुर्याएको ओस्टियोक्लास्ट जेनरेशनको गहिराइ तहको अन्तत: अन्ततः दर्दनाक हड्डी र संयुक्त रोगहरू भएका व्यक्तिहरूको लागि जीवनको सुधारिएको गुणस्तरमा अनुवाद गर्दछ।
विज्ञानको टोक्यो विश्वविद्यालयको बारेमा
टोकियो विज्ञान विश्वविद्यालय (टीयूएस) एक प्रख्यात र सम्मानित विश्वविद्यालय हो, र जापानको सब भन्दा ठूलो विज्ञान विशेष निजी अनुसन्धान विश्वविद्यालय हो, चार टोकियो केन्द्रीय टोकियो र यसको वरपर र होक्काइडोमा। १ 1881१ मा स्थापित यस विश्वविद्यालयले अनुसन्धानकर्ताहरू, टेक्निसियनहरू र शिक्षकहरूमा विज्ञानप्रति प्रेम जगाएर विज्ञानमा जापानको विकासमा निरन्तर योगदान पुर्याइरहेको छ।
"प्रकृति, मानव, र समाजको सामंजस्यपूर्ण विकासको लागि विज्ञान र प्रविधिको सिर्जना गर्ने" को मिशनको साथ, टीयूएसले आधारभूतदेखि लागू विज्ञानमा विस्तृत अनुसन्धान गरेको छ। TUS ले अनुसन्धानको लागि एक बहु-अनुशासनिक दृष्टिकोण अपनाएको छ र आजका केही महत्त्वपूर्ण क्षेत्रहरूमा गहन अध्ययन गरेको छ। TUS एक योग्यता हो जहाँ विज्ञानको सर्वश्रेष्ठ पहिचान र पोषण गरिन्छ। यो जापानको एकमात्र निजी विश्वविद्यालय हो जसले नोबेल पुरस्कार विजेता र एशियाको एकमात्र निजी विश्वविद्यालयलाई प्राकृतिक विज्ञान क्षेत्रमा नोबेल पुरस्कार विजेता उत्पादन गर्ने उत्पादन गरेको छ।
विज्ञान टोक्यो विश्वविद्यालयबाट सहयोगी प्रोफेसर Tadayoshi Hayata बारे
२०१ 2018 देखि, डा। तादयोशी हयाटा टोकियो विज्ञान विश्वविद्यालयको आणविक फार्माकोलजी विभाग, फार्मास्यूटिकल विज्ञान संकाय, विभागको सहयोगी प्रोफेसर र प्रिन्सिपल इन्वेसिटर रहे। उसको प्रयोगशाला हड्डी चयापचय, सेलुलर भिन्नता, आणविक औषधि विज्ञान, र समान क्षेत्र हड्डी र संयुक्त रोगहरु को प्रकृति बुझ्न र उपचारात्मक लक्षहरु खोज्न मा केन्द्रित छ। डा। हायाता धेरै जापानी समाज र हड्डी र खनिज अनुसन्धानका लागि अमेरिकन सोसाइटीसँग सम्बद्ध छ। उनले 50० भन्दा बढी मूल लेख प्रकाशित गरेका छन् र शैक्षिक सम्मेलनहरुमा १ 150० भन्दा बढी प्रस्तुतीकरणहरु छन्। यसका साथै अस्टियोपोरोसिस सम्बन्धी उनको अनुसन्धानले यसलाई जापानी अखबारहरूमा धेरै चोटि झिक्यो।
कोष जानकारी
यो अध्ययनलाई JSPS KAKENHI [अनुदान नम्बर १KK18] द्वारा समर्थन गरिएको थियो; नान्केन-क्योटेन, टीएमडीयू (२०१ 09053); नाकाटोमी फाउन्डेसन; Astellas रिसर्च समर्थन; फाइजर एकेडेमिक योगदान; Daiichi-Sankyo शैक्षिक योगदान; Teijin फार्मा शैक्षिक योगदान; एली लिली जापान शैक्षिक योगदान; ओत्सुका फार्मास्यूटिकल एकेडेमिक योगदान; शिओनोगी शैक्षिक योगदान; Chugai फार्मास्यूटिकल एकेडेमिक योगदान।
