Hoth Therapeutics, Inc., एक रोगी-केन्द्रित बायोफार्मास्युटिकल कम्पनीले आज HT-ALZ को चिकित्सकीय सम्भाव्यतालाई समर्थन गर्दै, अल्जाइमर रोग माउस मोडेल प्रयोग गरी उत्पन्न गरिएको प्रमाण-अवधारणा डेटाको घोषणा गर्‍यो। सेन्ट लुइसको वाशिंगटन विश्वविद्यालयसँग कम्पनीको प्रायोजित अनुसन्धान सम्झौताको एक भागको रूपमा अनुसन्धान गरिएको थियो। HT-ALZ अल्जाइमर रोग (AD) सँग सम्बन्धित डिमेन्सियाको उपचारको लागि 505(b)(2) नियामक मार्ग अन्तर्गत विकासमा उपचारात्मक छ।

एडी एक न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोग हो जुन मस्तिष्कमा टाउ प्रोटीनको एमाइलोइड β (Aβ) प्लेक्स र न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गलहरूको समुच्चयद्वारा विशेषता हुन्छ, जसले डिमेन्सिया जस्ता रोगको क्लिनिकल लक्षणहरूमा योगदान गर्दछ। कार्ला युएडे, पीएचडी, मनोचिकित्साका एसोसिएट प्रोफेसर, र वाशिंगटन युनिभर्सिटी स्कूल अफ मेडिसिनमा न्यूरोलोजीका एसोसिएट प्रोफेसर जोन सिरिटो, पीएचडीद्वारा गरिएको प्रारम्भिक प्रयोगहरू, मौखिक रूपमा प्रशासित HT-ALZ को एकाग्रता कम गर्नको लागि प्रभावको अनुसन्धानमा केन्द्रित थिए। Aβ मस्तिष्कको मध्यवर्ती तरल पदार्थमा, स्थापित अल्जाइमर रोग माउस मोडेल (उमेर APP/PS1+/- चूहों) को प्रयोग गरेर। यी अध्ययनहरूबाट प्रारम्भिक डेटाले HT-ALZ सँग तीव्र उपचार पछि पुरुष र महिला दुवै APP/PS1+/- मुसाहरूमा Aβ मा उल्लेखनीय कमी देखाउँछ, प्लेसबो-उपचार गरिएका जनावरहरू र आधारभूत Aβ स्तरहरूको तुलनामा, HT-ALZ को सम्भावना रहेको समर्थन गर्दछ। मस्तिष्कमा Aβ प्लेक गठन परिमार्जन गर्न र AD चिकित्सकको रूपमा विकसित गर्न।

"यी अध्ययनहरूको समग्र सकारात्मक नतिजा पहिलो चरण हो तर अल्जाइमरको उपचारको रूपमा HT-ALZ को विकासमा ठूलो कदम हो," Hoth Therapeutics, Inc का प्रमुख वैज्ञानिक अधिकारी स्टेफनी जोन्सले भने। "HT-ALZ एक अद्वितीय उपचारात्मक हो। AD विकास स्थानमा किनभने यो उपलब्ध सुरक्षा डेटा सहित 505(b)(2) मार्ग अन्तर्गत सुव्यवस्थित विकासको लागि योग्य छ। यसले होथलाई प्रभावकारिता क्लिनिकल परीक्षणहरूमा छिटो पुग्न र अल्जाइमर रोगका बिरामीहरूको लागि नयाँ सम्भावित उपचार ल्याउन अनुमति दिन्छ।"

"यी प्रयोगहरूको नतिजाले हाम्रो मोडेलमा मस्तिष्क Aβ को परिसंचरणमा कमी देखाउँछ, र हामी यी परिवर्तनहरूले व्यवहार र संज्ञानात्मक कार्यलाई कसरी असर गर्छ भनेर निर्धारण गर्न तत्पर छौं," डा. युएडेले भने।

डा. सिरिटो र डा. युएडेद्वारा सञ्चालन गरिने भविष्यका अनुसन्धान अध्ययनहरूले APP/PS1+/- माइस मोडेलमा HT-ALZ को दीर्घकालीन खुराक पछि मेमोरी, चिन्ता र कार्यकारी कार्यमा HT-ALZ को प्रभावको अनुसन्धान गर्नेछ।

यस लेखबाट के लिने:

The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.